¿Alguna vez te has sentido extremadamente frustrado por probar todo el cuidado de la piel disponible en el mundo que los médicos y los adictos al cuidado de la piel juran sin ver ningún tipo de mejora? Bueno, tal vez necesites ampliar tu perspectiva y tratar la salud de tu piel desde un punto de vista psicodermatológico. La psicodermatología es un campo que aborda la estrecha relación entre el estrés y las afecciones de la piel. Observaciones clínicas recientes relacionan el estrés psicológico con la aparición o agravamiento de múltiples enfermedades de la piel. En Uzza Cares queremos hablar sobre la conexión entre la mente y la piel y los recientes descubrimientos en los campos de la psicología, la endocrinología, la neurobiología de la piel, la inflamación de la piel y la farmacología y cómo una relación saludable con nuestra piel puede tener un impacto positivo en nuestra salud mental.
Hablemos del estrés
El estrés psicológico ocurre cuando estás bajo presión mental, física o emocional. Es percibido por el cerebro y se liberan hormonas del estrés como la hormona liberadora de corticotropina (CRH), glucocorticoides y epinefrina. Esto desencadena una amplia gama de cambios y respuestas fisiológicas y de comportamiento que intentan adaptar el cuerpo al estrés. Sin embargo, si las respuestas al estrés son inadecuadas o excesivas, pueden desencadenar eventos fisiológicos adversos.
Investigaciones recientes han confirmado que la piel es un perceptor inmediato del estrés y como un objetivo de las respuestas al estrés. Como el órgano más grande del cuerpo, la piel desempeña importantes funciones de barrera e inmunidad, manteniendo la homeostasis entre el entorno externo y los tejidos internos. Se compone de dos capas principales: epidermis y dermis. La epidermis es una capa de renovación continua donde los queratinocitos basales que proliferan gradualmente se diferencian, se mueven hacia arriba y, finalmente, se desprenden de la superficie. La capa más externa de la epidermis de la piel, el estrato córneo (SC), está compuesta por corneocitos muertos y aplanados incrustados en una matriz de lípidos. Los corneocitos contienen numerosos filamentos de queratina unidos a una envoltura cornificada periférica compuesta de proteínas reticuladas. Mientras que el aplanamiento de los lípidos secretados vesículas forman discos lamelares intercelulares, que luego se dispersan y se unen para formar múltiples láminas de membrana continuas. La dermis está compuesta por fibroblastos y matriz extracelular que proporciona elasticidad y resistencia a la tracción.
Aquí hay una recopilación de los principales mediadores del estrés y sus roles en la piel:
| MEDIADOR DE ESTRÉS | FUENTE | CÉLULA EFECTORA | FUNCIONES EN LA PIEL |
|---|---|---|---|
| CRH |
Hipotálamo; Queratinocitos, sebocitos y mastocitos de la piel |
CRH-R1 se expresa en la epidermis, la dermis y la capa subcutis; CRH-R2 se expresa en queratinocitos del folículo piloso y fibroblastos de papila |
Estimulación de la producción de ACTH y cortisol aguas abajo; Proliferación, diferenciación, apoptosis, inflamación y angiogénesis. |
| ACTH |
Glándula pituitaria; Melanocitos de la piel, queratinocitos epidérmicos y del folículo piloso y fibroblastos dérmicos; Células de Langerhan, monocitos y macrófagos |
MC2-R se expresa en melanocitos de la piel, folículos pilosos, queratinocitos epidérmicos, glándulas sebáceas y ecrinas, así como fibroblastos dérmicos, glándulas sebáceas y ecrinas, vasos sanguíneos musculares y dérmicos |
Estimulación de la producción de cortisol y cortocosterona; Melanogénesis, producción de citoquinas, proliferación celular, formación dendrítica, crecimiento del cabello, regulación inmune e inflamatoria. |
| Cortisol |
Corteza suprarrenal; Folículos pilosos de la piel, melanocitos y fibroblastos |
El receptor de glucocorticoides (GR) es ubicuo expresado en todas las células de la piel |
Gran impacto en el sistema inmunológico y de inflamación; Proliferación celular y supervivenciaVíala vía PI3K/Akt; Proliferación y diferenciación del folículo piloso; Formación de barrera epidérmica. |
| Neurotrofinas |
Sistema nervioso central; Neuronas simpáticas de la piel, mastocitos, células T y células B, queratinocitos, fibroblastos y melanocitos |
Dos receptores TrK y p75 se expresan en mastocitos, células inmunes, queratinocitos, fibroblastos y melanocitos |
Promover las inervaciones de la piel; Promover la supervivencia y diferenciación de los mastocitos, y modificar las expresiones de citoquinas inflamatorias; Promover la proliferación de queratinocitos; Importante para la migración, viabilidad y diferenciación de los melanocitos y protegerlos del estrés oxidativo y la apoptosis; Promover la diferenciación y migración de fibroblastos, y posiblemente la contracción y secreción de MMP. |
| Sustancia P | Fibras nerviosas sensoriales | Mastocitos, macrófagos, células T |
Liberación de citoquinas para inducir inflamación, activar mastocitos e inducir la proliferación de linfocitos Inducir permeabilidad vascular. |
| Prolactina |
Glándula pituitaria; Folículo piloso de la piel y queratinocitos epidérmicos, fibroblastos, adipocitos, glándulas sudoríparas y glándulas sebáceas |
El receptor de prolactina (PRLR) es ubicuo expresado excepto en fibroblastos |
Modulador del crecimiento del cabello autocrino mediante la promoción de catágenos (regresión del cabello); Estimular el crecimiento de queratinocitos y la producción de queratina en queratinocitos; Producción de sebo en glándulas sebáceas; Inmunomodulación. |
| Catecolaminas (epinefrina y norepinefrina) |
Médula suprarrenal; Fibras nerviosas de la piel, queratinocitos |
Los receptores adrenérgicos son expresados por células asesinas naturales, monocitos y células T, queratinocitos y melanocitos |
Regular la proliferación, diferenciación y migración de queratinocitos; Promover la melanogénesis en los melanocitos; Disminuir la migración de fibroblastos y la secreción de colágeno y perjudicar la cicatrización de heridas; Suprimir la IL-12 en las células dendríticas que conducen a Th1 embotada y aumento de la diferenciación de Th2; Importante para el tráfico de linfocitos, la circulación, la proliferación y la producción de citoquinas. |
Cómo el cerebro y la piel se comunican entre sí
La piel es el principal órgano de detección de factores estresantes externos, como el calor, el frío, el dolor y la tensión mecánica. Tres clases de receptores (termorreceptores para el calor y el frío, nociceptores para el dolor y mecanorreceptores para los cambios mecánicos) son responsables de transmitir las señales externas a la médula espinal y luego al cerebro. En la piel, múltiples condiciones neuroinflamatorias pueden ser desencadenadas o agravadas por el estrés, tales como: psoriasis, dermatitis atópica, acné, dermatitis de contacto, alopecia areata, picazón o prurito, y eritema.